[049] 随意運動の神経回路 a neural circuit for voluntary movement (GB#114D08) | 基礎医学教育研究会(KIKKEN)Lab

●随意運動プロジェクトの組織

自分の意思で行う顔や手足の動きは，随意運動（ずいいうんどう，voluntary movement）という。　時に自分で意識していない何気ない動きもあるけれど，意識するしないに関わらず，運動を実行する仕組みは一緒だ。

随意運動プロジェクトには少なくとも，以下のような要素が関わっている。（略号はこのサイトの中だけで有効なものだ。　また，今回のチャートでは，お互いの情報のつながり具合を優先しているので，配置は解剖学的な位置関係と合ってないところもある。左右の関係も無視している。）　

Cxm:　Cerebral Cortex (motor area)，大脳皮質（運動野）
Cxs:　Cerebral Cortex (sensory area)，大脳皮質（感覚野）
BG:　Basal Ganglia，大脳基底核
Thm:　Thalamus (motor nuculei)，視床（運動核）
Ths:　Thalamus (sensory nuculei)，視床（感覚核）
Cb:　Cerebellum，小脳
Bs:　Brain Stem，脳幹　/　Sc:　Spinal Cord，脊髄
Ms:　Skeletal Muscle，骨格筋
S:　Sensory organ，感覚器

※随意運動の神経回路としては，脳幹と脊髄の”境界”は実はあいまいで，特に延髄は，やってることのレベルに差はあるけれど，脊髄の延長みたいな面も強いし，延髄と橋の作用も，その形態ほどはっきり分れていない（と思う）。　　ということで，ここでは話をできるだけ単純にするために脳幹と脊髄をわざとひとまとめにしている。（大脳皮質とか小脳とか，大きなブロックの間の信号の流れを描いているので，神経回路というより伝導路と言ったほうが適切かもしれない．）

●大脳基底核と小脳の二つのループ

恐ろしく大雑把に説明すると（このサイトでは大雑把な説明をすることしかできない（笑）），頭蓋骨（とうがいこつ，cranium）に納まっている脳みその中では，随意運動のために，大きく二つのループがぐるぐる回っている。

【大脳基底核のループ】
・運動系の大脳皮質（Cxm）⇒ 大脳基底核（BG）⇒ 運動系の視床（Thm）⇒ 再び運動系の皮質に戻るループ。　
このループは，運動の動機に沿って運動の目標や企画を整理して，いろんな運動のレパートリーの中から最適な運動を絞り込む。　

【小脳のループ】
・運動系の大脳皮質 ⇒ 脳幹（Bs）⇒ 小脳（Cb) ⇒ 運動系の視床 ⇒ 再び運動系の代の皮質に戻るループ。
運動を実行しながら筋肉への運動指令の誤差を修正し，最適な修正パターンを保存する。

※視床はひとつのかたまりになっているけど，物流でいうと，部門別に区画が分かれて四六時中，大量の物資の受け渡しが行われる大きな問屋街のようなものだ。　運動系の視床と感覚系の視床は分かれているし，運動系の視床の中でも，大脳基底核の信号と小脳の信号は基本的には別々の区画を分れて流れる。

●運動を実行する二つの流れ

大脳皮質（Cxm）は大脳基底核ループの情報に基づいて，運動プログラム（motor program）を作り，それを筋ごと，あるいは少数の筋のグループごとの収縮や弛緩の運動指令信号に分解して編成し直す。　その分解/再編成された信号を，遠心性（えんしんせい，efferent ）の下行路（かこうろ，descending tract）を通じて，脳幹（Bs）と脊髄（Sc）に発信する。　

脳幹と脊髄の運動ニューロンは，脳神経（cranial nerves）や脊髄神経（spinal nerves）と呼ばれる末梢神経を出して，その信号に従ってそれぞれの筋の活動を実行する。　

（脳や脊髄の外に出ないニューロンも，運動系の中継をするものはざっくりと「運動ニューロン」と呼ぶ場合もあるので，立場をはっきりさせるために，末梢神経線維を出して筋を直接動かすニューロンを下位運動ニューロン（lower motor neuron）ともいう。）

中枢神経系の下行路には大きく二つのルートがある。

【錐体路】
大脳皮質のニューロンの神経線維が，脳幹または脊髄の下位運動ニューロンのある場所まで途切れずに運動指令の信号を運ぶ下行ルート。　脊髄まで伸びるルートは，解剖学の慣例で出発地と目的地を並べて皮質脊髄路（corticospinal tract）と呼ばれるけれど，大部分が延髄（えんずい，medulla oblongata）の錐体交叉（すいたいこうさ，pyramidal decussation）を通り抜けるので，錐体路（すいたいろ，pyramidal tract）とも呼ばれている。　

脳幹は錐体交叉より上にあるから，大脳皮質から脳幹にある顔面神経などの下位運動ニューロンに達する線維は，錐体交叉を通り抜けない。　だけど下位運動ニューロンに対する立場としては，皮質脊髄路と同じとみられるので，これもまとめて機能的には，「錐体路系」として扱われることも多い。　今回のチャートでも区別せずに一緒にしている。　

皮質脊髄路と区別する必要があるときは，皮質核路（ひしつかくろ，cortinuclear tract）とか言う。　この場合，「核」というのは顔面神経核（facial nucleus）のような，脳幹にある下位運動ニューロンの塊を指している。　

皮質延髄路（corticobulbar tract）は，延髄で中継をする皮質核路の中のひとつだけれど，皮質核路の代名詞のような使い方もされている。　

錐体路を出す大脳皮質の領域は「一次運動野（primary motor area）」と呼ばれる特別区域を形作っている。

【錐体外路】
錐体外路（すいたいがいろ，extrapyramidal tract）というのは，脊髄を通る運動性の下行路のうち，”錐体路じゃない方”，という意味だ。　確かに錐体交叉は外れている。　だけど，錐体交叉を通る通らないは二の次で，大事なのは，脳幹に中継点があるということだ。　つまり，信号が大脳皮質を出た後，脳幹のどこかで少なくとも一度，シナプスを介してニューロンを換えて，脳幹から出発した神経の線維が下位運動ニューロンに達するルートだ。　

具体的には，中脳の赤核（せきかく，nucleus ruber）を中継点とする皮質⇒赤核⇒脊髄のルートとか，脳幹の中を上から下まで長く広がる網様体（もうようたい，reticular formation）を中継領域とする皮質⇒網様体⇒脊髄とか，皮質⇒網様体⇒延髄の運動神経核のルートとかがある。　

中継点があるということは，下位運動ニューロンに達する前に，ほかの場所に信号を分けたり，ほかからの信号と混ぜたり，運動の信号にちょっとした手直しが入るということだ。　

大脳皮質からそれぞれの中継点に走る神経線維は，一次運動野も含んで，それより広い範囲の皮質領域から集まってくる。　解剖学的に，線維が束になった「錐体外路」としては，脳幹の中継点から脊髄に至る赤核脊髄路（rubrospinal tract）とか網様体脊髄路（reticulospinal tract）とかを指している。

まとめると，大脳からそれぞれの下位運動ニューロンに届く運動指令は，大脳皮質からの直接ルート（錐体路）と，脳幹で中継する間接ルート（錐体外路）の二つで運ばれる。　直接ルートは，大脳皮質が考えた運動指令がそのまま伝えられ，間接ルートでは脳幹で少し手直しされた運動指令が届けられる。

　脳幹や脊髄の出口付近にある，下位運動ニューロンの周囲で両方の指令，それに，脊髄反射（spinal reflex）の回路を介した筋や腱からの現場の情報を取り込んで調整した信号が，下位運動ニューロンを通じて，中枢から外に出て，実際の骨格筋の運動を引き起こす。

●運動をチェックする

運動指令に従って筋に力を入れても，それが思い通りの運動になっているかどうかは別の話だ。　そのため，様々な感覚機能を総動員して，運動の結果を即座にチェックしている。　一番の基本的なものは，深部感覚（proprioception）と呼ばれる，筋と腱や関節などの状態の情報だろう。　

おなじみの筋紡錘（muscle spindle）とか腱器官（tendon organ）とかは，即座に脊髄反射で下位運動ニューロンの活動を微調整する一方で，上行性の伝導路を通じて逐一，情報を脳に上げている。　脳のどこに行くかというと，まずは，運動のコントロールで重要な目的地は小脳（Cb）だ。　

小脳には，別ルートで脳幹を介して，大脳皮質から下位運動ニューロンに行く運動指令のコピーが入力している。　小脳の中で，皮質の運動指令と実際の身体の動きを照合するのだという。　その結果の誤差の幅が大きいほど，強い信号を視床を介して，運動プログラムを作る大脳皮質に返す。　

大脳皮質は小脳からの信号に従って運動プログラムを修正して，運動指令を発信しなおす。　ひとつの動作の間にも目まぐるしく何度もこのループを回すたびに誤差が小さくなり，想定している運動の目標に近づくことになる。　

瞬間的な運動では，この修正は間に合わない。　一回の動作ではうまく行かなくても，何回も動作を繰り返すことで，修正の幅は小さくなっていく。　いろんな運動プログラムを繰り返し実行することで，それぞれの修正パターンが蓄積されていくらしい。　この誤差修正のループは同時に，運動学習（motor learning）の回路でもあるのだ。

運動学習でよく引き合いに出されるのが自転車の運転だ。　生まれて初めて自転車に乗ってすぐに走れる人はそう多くないと思う。　大抵，最初は大きくよろけて走れない。　だけど繰り返しの練習で，だいたい誰でも安定してくる。　いったん乗れるようになったら，そのあと自転車にずっと乗っていなくても，そして「乗れること」を忘れてしまっていても，再び乗れるようになるのに時間がかからないのが普通だ。　

自転車の発明は人類史上，ついこの前のことで，「自転車に乗るプログラム」はあらかじめ人間の脳には用意されていないのに，練習して獲得した運動プログラムのパターンは何年経ってもちゃんと記憶されているということだ。　

中学校で勉強した教科書の知識は大人になったら忘れてしまっても，このように獲得した運動プログラムの記憶は，使わなくてもけっこう長持ちする。　これはいろんな状況に応じて，蓄積した運動パターンを引き出しながら身体をうまく使って生きていくための大事なポイントなのだろう。　ただし，運動選手のようにぎりぎりの最高のパフォーマンスを維持するためには，特別の努力を必要とするのは言うまでもない。

運動学習の大事なチェックポイントが小脳なので，小脳が病変に冒されると，それまで蓄積してきた運動プログラムのデータが使えなくなる。　実質的にデータが消えたことと同じだ。　だから新しく運動プログラムを作り直さなければならないけれど，チェック機能が働かないので，修正することもできない。　

小脳が冒されると，大雑把に骨格筋を動かすことはできるけれど，力や方向の調節が効かない，「運動失調（うんどうしっちょう，ataxia）」という運動機能障害になる。　小脳ループの働きは，逆にこのような障害の研究から説明されているのだ。

●感触を確認する

運動の結果は，筋や腱など運動器以外にも，目で見て肌で触って確認することも大事だ。　キーボードは打てても，モニターが消えてしまったパソコンは，動いていてもほとんど使い物にならないだろう。　物を握っても，触った感触がなければどうなるだろうか。　

パソコンの画面を見ながら遠隔操作でマジックハンドでゴムボールを掴むとする。　モニターで見えても，マジックハンドがモノの触れた感触は伝わらない状態だと，状況を見ながらごく恐る恐るゆっくりとしか操作しないと，ボールを掴むどころか跳ね飛ばしてしまうだろう。　

実際の運動によって発生した皮膚の刺激は，即座に感覚系の視床（Ths）を通じて大脳皮質に送られ，感覚野（Cxs）で感触という感覚を起こすと同時に，運動野とも情報交換して，運動プログラムの確認に働いているらしい。　

テレビゲームなんかは，感触なしでも超高速の動きで”対戦”したりするけれど，まったく現実離れした別の世界だと割り切っているからこそ成立している。　通常の現実的な随意運動を円滑に実行する仕組みは，運動によって発生するさまざまな状況についての情報のフィードバック（feedback）と一体化したシステムなのだ。　

●意図に合った運動を選ぶ

そもそもある運動をしたり，例えば自転車に乗ろうと思ったり，ある姿勢をとったりする動機（motive）はどっから来るのか知らないけれど，動機が決まれば運動プログラムが決まるかというと，そんなに簡単ではない。　ある意図をもった運動でも，実際の手順は一つだけということはない。　いろんな状況の中で日々，新たな運動学習を行って，運動プログラムのレパートリーは無数に蓄積されている。　

だけど身体は一つなので，一回に実行できるのはその中のひとつだけだ。　自宅から友達の家に行くのに，いろんな道順があるし，どれを選ぶかはまったく自由だとして，ある時点で歩けるのはどれかひとつの道しかない。

　その時の天候やほかにやることとかを考えて，道を選ぶことなるだろう。　大雑把に言うと，運動に関してそのように，動機の意図や目的に応じて状況を判断して，実行するプログラムを絞り込む作業をしているのが，大脳基底核（GB）を巡るループだと言える。
　
どうしてかというと，大脳基底核が病変に冒された時の代表的な症状が，まとまりのない運動が勝手に始まって止まらない，不随意運動（ふずいいうんどう，involuntary movement）というものだからだ。　字面からは「思いのままにならない」運動のような感じだけど，実際は「思っていない勝手な」運動のほうが近い。　

不随意運動にもいくつかバリエーションはあるけれど，いずれにせよ，意図と関係なく，運動の絞り込みに失敗して，いくつかの運動を同時に実行しようとしてじたばたする姿のようだ。　

大脳基底核から視床への出力は主に抑制性に働いている。　不随意運動は，この抑制が通常より弱くなることで，視床の活動が抑えきれずに大脳皮質のまとまりのない活性化を引き起こしていると考えることができる。　

一方，有名な病気で，パーキンソン病（Parkinson’s disease）というものがある。　これも大脳基底核の病気として知られているけれど，こちらは逆に身体が固まって動きが極端に少ないのが特徴だ。　この時は大脳基底核からの抑制が強すぎて，視床の活動を抑え込んでいるらしい。　そのため大脳皮質の活動も低調で，運動プログラムを選びだせないと考えたらイメージしやすい。　

運動の目標への具体的な指示があると，比較的楽に運動を始められるので，友達の家への道筋のどれを選ぶか，せかされると取り敢えず進めるけど，ひとりでは決心がつかずに固まっている感じだ。　じっとしているときに指先が勝手にもぞもぞ動き続ける「静止時振戦（せいしじしんせん，resting tremor）」は，苦し紛れの地団太みたいなものかな。（←　静止時振戦はその名の通り，意図的運動を休んでいるときに出てくるので，この説明は少しおかしい。明確な意図的司令がないので，背景のアイドリングのような振動が表に出てくるのかもしれない。）

大脳基底核は，特徴が目を引きやすい運動系の障害で注目されるようになったけれど，大脳基底核全体としては信号ループはほとんど前頭葉全体に及んでいて，運動に現れない，物事を道筋立てて考えるような「思考」の面でも運動と同様の働きをしていると考えられてきている。

●「錐体外路障害」は錐体外路は無傷！？

大脳基底核の障害で現れる不随意運動や静止時振戦などの運動障害は，以前は「錐体外路症状（extrapyramidal symptoms）」と呼ばれていた。　今でも医療現場ではそれで通じるかも知れないけれど，国家試験では使われない用語になっている。　

神経解剖学の知識が中途半端だった時代，運動のコントロールの仕組みは，大脳皮質⇒錐体路の錐体路系と並んで，大脳基底核が錐体外路を通じて制御する錐体外路系の二本立てという”わかりやすい”図式が想定されていた。　錐体外路症状というのはその時代の名残だ。
　
使われなくなった理由は，大脳基底核から直接，錐体外路に行く経路は，半ば無意識的な歩行パターンに関する部分など，ごく限られたものしかなく，錐体外路も結局は大部分，大脳皮質に支配されていることがわかり，もともと想定されていた「大脳基底核－錐体外路系」の実態がうやむやになってしまったためだ。　

解剖学的な「錐体外路」は依然，存在するけれど，多くの「錐体外路症状」を錐体外路の病変で説明することは難しい。　だけど，専門的でない教科書では，これらの情報はなかなかフィードバックされない。　「錐体外路系」と「錐体外路症状」はまだ生き続けているし，用語と概念の混乱はしばらく続くだろう。

※英文のタイトルを a neural circuit “of” voluntary movement. としていたけれど，本当は neural circuit of motor control. とか，neural circuit for voluntary movement. とかじゃないとおかしいのかも知れない。というわけで，とりあえず　”of” を “for” に変更してみました。URL は今はちょっといじりにくいのでそのままです。2017-12-29.

　↑　記事を折りたたむ